این نوع دیابت ۹۵-۹۰% موارد دیابت را شامل می شود و اغلب در سنین بالای ۳۰ سال دیده می شود.
در گذشته به آن دیابت غیروابسته به انسولین یا دیابت شروع شونده در بزرگسالی گفته می شد ولی امروزه این نامگذاری منسوخ شده است
چرا که افراد مبتلا به دیابت تیپ دو نیز ممکن است در سیر بیماری نیازمند تزریق انسولین شوند و در سالهای اخیر به دلیل لایف استایل
نامطلوب، در سنین پایین هم دیده می شود.
مبتلایان به دیابت نوع دو بر عکس دیابت تیپ یک اغلب دچار اضافه وزن(BMI>25) یا چاقی(BMI>30) هستند گرچه با افزایش سن و
پیشرفت بیماری مستعد کاهش وزن و لاغری می شوند.
دیابت نوع دو بر عکس دیابت نوع یک بروز ناگهانی ندارد و تا زمان تشخیص بیماری ممکن است سالها طول بکشد به همین دلیل ممکن
است در هنگام تشخیص بیماری گرفتار عوارض شده باشند. به همین دلیل در دیابت نوع یک ۱۰-۵ سال پس از تشخیص بیماری بررسی
عوارض انجام می شود در حالیکه این بررسی در دیابت نوع دو از همان ابتدای تشخیص صورت می گیرد.
دیابت تیپ دو یک بیماری پلی ژنیک یا مولتی فاکتوریال است و در ایجاد آن علاوه بر عوامل ژنتیکی، عوامل محیطی هم نقش دارند.
در هر دو نوع دیابت تیپ یک و دو عوامل مختلف ژنتیکی و محیطی منجر به از دست رفتن پیشرونده سلولهای بتا یا اختلال فانکشن آنها
می شوند که نتیجه آن بروز هیپرگلیسمی بالینی می باشد با این تفاوت که در دیابت تیپ دو تخریب اتوایمیون بتا سل ها اتفاق نمی افتد.
در ایجاد دیابت تیپ دو نسبت به دیابت تیپ یک، عوامل ژنتیکی و وراثت (سابقه ابتلا در اقوام درجه یک) نقش بیشتری دارند هر چند
هنوز نقش ژنتیک در دیابت تیپ دو به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.
ویژگی های پاتوفیزیولوژیک دیابت تیپ دو:
در گدشته پاتوفیزیولوژی دیابت نوع دو با یک سه ضلعی شامل پانکراس، کبد و بافت عضلانی توضیح داده می شد و معتقد بودند که
دلیل بروز دیابت نوع دو اختلال ترشح انسولین در پانکراس یا اختلال در پاسخدهی بافتهای محیطی (کبد و عضله) به انسولین است اما
امروزه دانش ما در مورد دیابت افزایش یافته و به جای ۳ مسیر، اختلال در ۸ مسیر را در بروز دیابت نوع دو موثر می دانند به عبارتی سه
ضلعی به هشت ضلعی تبدیل شد که اختلال در پانکراس، عضله، بافت چربی، کبد، کلیه و مغز اضلاع آن را تشکیل می دهند.
۱- افزایش مقاومت بافتهای محیطی به انسولین و کاهش مصرف گلوکز در بافتهای محیطی:
شروع روند دیابت تیپ دو با این مکانیسم است و مهمترین ویژگی دیابت تیپ دو محسوب می شود.
کاهش مصرف گلوکز در بافتهای محیطی باعث هیپرگلیسمی پس از غذا می شود.
۲- اختلال ترشح انسولین از سلولهای بتا:
ناکافی بودن ترشح انسولین ممکن است ناشی از عوامل ژنتیکی باشد مثلا در دیابت نوع MODY اختلال در آنزیم گلوکوکیناز وجود دارد
بنابراین سلول قادر به تولید ATP و در نتیجه ترشح انسولین نیست.
۳- افزایش تولید کبدی گلوگز (افزایش گلوکونئوژنز):
این اختلال مسئول بالا رفتن قند ناشتا است.
۴- افزایش آستانه دفع کلیوی گلوکز
۵- اختلال در نقل و انتقال گلوکز از جدار روده ها
۶- اختلال در ترشح و عملکرد اینکرتین ها:
اینکرتین ها هورمونهای پپتیدی مترشحه در روده هستند که در متابولیسم گلوکز نقش اساسی ایفا می کنند.
۷- اختلال در سلولهای مترشحه گلوکاگون و … در پانکراس
نتیجه این اختلال افزایش ترشح گلوکاگون و عوارض ناشی از آن می باشد.
۸- اختلال نوروترانسمیترهای مغزی
نکته: انسولین موجب تکثیر و تمایز سلولی می گردد. در مبتلایان به دیابت تیپ دو نسبت به این اثر انسولین مقاومت وجود ندارد
بنابراین هیپرانسولینمی موجب تسریع آترواسکلروز می گردد.
درمان دیابت بر اساس این هشت ضلعی طراحی شده است.
۱- داروهای موثر بر پانکراس که باعث افزایش ترشح انسولین می شوند شامل ۴ دسته دارویی است:
سولفونیل اوره – گلیناید – DPP4 I – GLP1 Ag
۲- افزایش اثر پاسخدهی عضله و چربی به انسولین: تیازولیدین دیون ها
۳- داروهای موثر بر نوروترانسمیترهای مغزی: بروموکریپتین(به دلایلی از چرخه دارویی حذف شد) – GLP1 Ag
۴- کنترل اختلال در ترشح گلوکاگون: DPP4 1 – GLP1 Ag
۵- داروهای موثر بر هندلینگ گلوکز در کلیه: SGL2
۶- داروهای مهار کننده گلوکونئوژنز کبدی، متفورمین – TZD – GLP1 Ag – DPP4 I
۷- داروهای موثر بر دستگاه گوارش – GLP1
در مطالعات ارتباط وسیعی بین قلب و کلیه و کبد و پانکراس به عنوان اعضای متابولیک عمده بدن شناخته شد و سیستم کاردیو رنو متابولیک تعریف شد که بروز اختلال در هر یک از اینها بر سایرین اثر می گذارد مثلا بروز اختلال در متابولیسم که باعث هیپرگلیسمی و دیس لیپیدمی و مقاومت به انسولین می شود فقط منحصر به بافتهای محیطی نیست بلکه در کلیه بصورت مستقیم باعث احتباس آب و آلبومینوری و اختلال عملکرد کلیه میشود و در قلب اترواسکلروز، اختلال عروقی و HF به عنوان عوارض عمده ایجاد می شود. بنابراین هر کدام از این سه ارگان یعنی پانکراس و قلب و کلیه می توانند بر دو ارگان دیگر اثر بگذارند و این سنگ بنای پاتوفیزیولوژی دیابت را در حال حاضر تشکیل می دهد.
مقاومت به انسولین:
معمولا ناشی از چاقی است ولی گاهی به دلایل ژنتیکی اتفاق می افتد.
اغلب مبتلایان به دیابت تیپ دو دچار اضافه وزن یا چاقی هستند و همانطور که قبلا گفته شد مقاومت به انسولین مهمترین ویژگی در
مبتلایان به دیابت تیپ دو است.
ممکن است عده ای از بیماران بر اساس روشهای سنتی اندازه گیری وزن، دچار اضافه وزن یا چاقی نباشند اما درجاتی از انتشار چربی در بدن
بویژه در ناحیه شکم داشته باشند که مورد اخیر به مراتب خطرناک تر از موارد قبلی است.
مقاومت به انسولین از راههای زیر موجب هیپرگلیسمی می شود:
۱- کاهش مصرف گلوکز توسط بافت ها:
این حالت موجب هیپرگلیسمی پس از غذا (Post prandial hyperglycemia) می شود.
۲- افزایش تولید گلوکز در کبد (افزایش گلوکونئوژنز):
این حالت موجب افزایش قند ناشتا (FPG) می شود.
مقاومت به انسولین موجب کاهش تاثیر انسولین بر بافتهای عضله، چربی و کبد می شود.
مقاومت به انسولین همچنین باعث غیر طبیعی شدن متابولیسم چربی و در نتیجه اختلال اکسیداسیون اسیدهای چرب می شود
به عبارتی افزایش مقاومت به انسولین در بافت چربی موجب لیپولیز می شود و سطح سرمی اسیدهای چرب افزایش می یابد.
اسیدهای چرب در کبد به VLDL و TG تبدیل می شوند و هیپر تری گلیسریدمی و کبد چرب ایجاد می کنند.
حالت های مقاومت به انسولین:
۱- سندرم متابولیک یا سندرم X:
یک اختلال بسیار شایع است و از مجموعه علائم زیر تشکیل شده است:
۱- مقاومت به انسولین (سابقه IFG یا IGT یا DM2 یا GDM)
۲- دیس لیپیدمی (TGبالا و HDLپایین)
۳- فشار خون بالا
۴- چاقی شکمی (نسبت دور شکم به دور باسن در مردان بالاتر از ۱ و در زنان بالاتر از ۰٫۶)
۲- آکانتوز نیگریکانس:
به صورت ضایعات قهوه ای تیره تا سیاه و مخملی در ناحیه زیر بغل و کشاله ران و پشت گردن دیده می شود.
(در بیماریهایی مثل سرطان معده هم دیده می شود)
برای افتراق آن از چرک پشت گردن، می توان از پنبه الکل استفاده کرد. پنبه الکل چرک را پاک می کند.
۴ گرید دارد و هر چه گرید بالاتر باشد مقاومت به انسولین بیشتر است به عبارتی هر چه آکانتوز نیگریکانس تیره تر، وسیع تر و
دارای Skin tag باشد مقاومت به انسولین بیشتر است.
این ضایعه در دیابت تیپ دو بدلیل وجود مقاومت به انسولین ایجاد می شود ولی ارتباطی با دیابت تیپ یک وMODY ندارد.
آکانتوز نیگریکانس در مبتلایان به PCO نیز شایعتر است.
۳- سندرم تخمدان پلی کیستیک(PCO):
خانم های چاق با عدم تخمک گذاری، هیرسوتیسم و الیگومنوره هستند و در ریسک بالایی برای ابتلا به دیابت تیپ دو هستند.
با تجویز متفورمین یا تیازولیدین دیون (پیوگلیتازون) در این افراد هم دیابت و هم اختلال تخمک گذاری برطرف می گردد زیرا مکانیسم اثر
این داروها کاهش مقاومت به انسولین است.
امروزه معتقدند که ۸ مسیر در ایجاد هیپرگلیسمی نقش دارد:
۱- کاهش اثر اینکرتین ها در روده: داروهای DPP4-I و GLP1-Ag این مسیر را پوشش می دهند.
۲- کاهش ترشح انسولین: سولفونیل اوره ها و مگلیتینیدها داروهای مترشحه انسولین هستند.
۳- افزایش ترشح گلوکاگون: اینکرتین ها ترشح گلوکاگون را مهار می کنند.
۴- افزایش تولید کبدی گلوکز: بی گوانیدها باعث مهار گلوکونئوژنز می شوند.
۵- – کاهش جذب گلوکز در بافتهای محیطی(عضله و چربی): تیازولیدین دیون ها و احتمالا بی گوانیدها با کاهش مقاومت به انسولین این
مسیر را پوشش می دهند.
۶- اختلال نوروترانسمیترهای مغز که باعث اختلال در بالانس سیری و گرسنگی می شود:
بروموکریپتین از داروهای پوشش دهنده این مسیر است. اینکرتین ها نیز در این زمینه موثرند.
۷- افزایش بازجذب گلوکز در کلیه و افزایش آستانه دفع کلیوی گلوکز:
SGL2 Inh ها این مسیر را پوشش می دهند.
۸- افزایش لیپولیز
در مبتلایان به دیابت تیپ دو، یا انسولین به اندازه کافی ترشح نمی شود و یا انسولین ترشح می شود ولی بدن قادر به استفاده از آن
نیست.
انسولین مانند کلیدی است که در سلول را به روی گلوکز باز می کند. در این افراد یا کلیدی و جود ندارد که در سلول را باز کند و یا کلید وجود
دارد ولی قادر به بازکردن در سلول نیست.
در واقع مشکل اصلی در دیابت عدم توانایی بدن در جدب گلوکز و استفاده از آن برای تولید انرژی است. نتیجه این اختلال، افزایش سطح
گلوکز خون و بروز علائم مربوط به آن است که شامل موارد زیر می باشد:
– پرنوشی (پلی دیپسی)
– پرادراری (پلی اوری)
– پرخوری (پلی فاژی)
– کاهش وزن
– احساس کسالت و خستگی
دیابت تیپ دو غالبا یک بیماری کم سرو صدا است و علائم بالینی بتدریج و معمولا زمانی بروز می کند که قند خون ناشتا بالاتر از
۲۰۰-۱۸۰ باشد.
۱۰-۱۵ سال قبل از بروز دیابت، مقاومت به انسولین شروع می شود در نتیجه فعالیت بتا سل ها افزایش و بدنبال آن ترشح انسولین افزایش
می یابد. این امر باعث می شود قند خون ناشتا تا مدتها نرمال بماند ولی بدلیل وجود مقاومت به انسولین، قند خون پس از غذا
(Post Prandial) افزایش می یابد. در این مرحله که پره دیابت نامیده می شود هیپرگلیسمی به اندازه کافی شدید نیست که فرد متوجه
علائم کلاسیک بیماری شود و تنها با انجام آزمایش می توان به وجود آن پی برد با این وجود حتی در این مرحله نیز ریسک ابتلا به عوارض
میکرو و ماکرو واسکولار وجود دارد.
زمانی که تشخیص دیابت گذاشته می شود حداقل ۵۰% بتاسل ها از بین رفته اند و علاوه بر قند های پس از غذا، قند خون ناشتا
نیز افزایش یافته است.
اولین علامت آزمایشگاهی در مرحله پره دیابت، هیپرگلیسمی پس از غذا IGT (Impaired Glucose Tolerance) می باشد که به معنی
مختل بودن تست تحمل گلوکز دو ساعت پس از مصرف ۷۵ گرم گلوکز خوراکی است. IGT بیانگر مقاومت به انسولین است.
بنابراین در سیر ابتلا به دیابت تیپ دو، فرد در ابتدا FPG نرمال و Postprandial BS بالا (IGT) دارد ولی بعد از گذشت مدتی FPG هم
افزایش می یابد.
بالا بودن قند ناشتا نه تنها نشانه کاهش شدید ذخیره بتا سل ها است بلکه نشانه مقاومت زیاد نسبت به انسولین در سطح کبد و همچنین
افزایش تولید کبدی گلوکز نیز می باشد.
دیابت تیپ دو در نهایت به مرحله بتاسل دیسفانکشن می رسد و این یک مشکل عمده است.
در فرد مبتلا به دیابت حدود ۲۰۰ ژن، بتا سل دیسفانکش را کد می کنند. هر چه تعداد بیشتری ژن از اقوام درجه یک به فرد مبتلا به دیابت
به ارث رسیده باشد اوضاع بدتر است مثلا اگر پدر و مادر و خواهر و برادر همگی مبتلا باشند اوضاع خیلی بد است.
در مبتلایان به دیابت آنچه مطرح کننده نتیجه است سطح قند خون است نه سطح انسولین. حتی در افراد با سطوح
بالای انسولین و بتاسل فانکشن نرمال، این ترشح ممکن است برای جبران مقاومت به انسولین کافی نباشد.
مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن یا درمان دارویی هیپرگلیسمی بهتر شود اما بندرت به حالت عادی
برمی گردد.
نکته:C-Peptide >0.8-1 یعنی هنور بتا سل فعال وجود دارد.
ویژگیهای دیابت تیپ دو:
۱- غیراتوایمیون
۲- شروع اغلب در سن بالاتر از ۳۰ سال (البته در کودکان و نوجوانان دارای اضافه وزن هم گزارش شده است).
۳- شانس ابتلا در دوقلوهای همسان ۹۰-۷۰%( نقش ژنتیک بارزتر از دیابت تیپ یک می باشد).
۴- وزن نرمال تا بالا (۸۰% بیماران چاق هستند)
۵- معمولا در ابتدا نیاز به انسولین تراپی ندارند.
۶- همراهی با مقاومت به انسولین، هیپرتانسیون، بیماری کاردیو واسکولر، دیس لیپیدمی و سندرم تخمدان
پلی کیستیک
۷- عارضه حاد: کومای هیپر اسمولار و گاهی DKA
دیابت تیپ دو بندرت با DKA بروز می کند و اگر اتفاق بیفتد معمولا در همراهی با استرس و بیماریهایی مثل عفونت یا
استفاده از برخی داروها مثل کورتون، آنتی سایکوتیک های آتیپیک و داروهای مهارکننده انتقال سدیم- پتاسیم است.
۸- احتمال بدون علامت بودن آن بیشتر
۹– اغلب در ابتدا با بهبود سبک زندگی و داروهای خوراکی درمان می شوند ولی در سیر بیماری اکثرا نیازمند انسولین
خواهند شد.
۱۰- همراهی با سندرم X
۱۱- در ۵۰% موارد در هنگام تشخیص دچار یکی از عوارض دیابت مثل رتینوپاتی، نوروپاتی، نفروپاتی و … هستند.
۱۲- ممکن است با کاهش وزن بهبود یابند.
فاکتورهای خطر دیابت تیپ دو:
۱- سابقه دیابت بارداری (GDM)
۲- سابقه فامیلی دیابت تیپ دو در اقوام درجه یک
تنها در صورت ابتلاء یکی از والدین یا خواهر و برادرها به دیابت تیپ دو غربالگری زودرس توصیه می شود و ابتلاء افراد
درجه دوم فامیل یا همسر اندیکاسیون غربالگری زودرس نیست.
۳- نژاد یا قومیت (بومیان آمریکایی – آفریقایی، آمریکایی، لاتین، آسیای مرکزی، جزیره pacific)
۴- داشتن علائم مقاومت به انسولین یا شرایط همراه با مقاومت به انسولین مثل:
آکانتوز نیگریکانس، هیپرتانسیون، دیس لیپیدمی، سندرم تخمدان پلی کیستیک
۵- سن
۶- عوامل محیطی (اضافه وزن، چاقی، کم تحرکی، تغذیه نامناسب، داروها، بیماریهای پریودنتال و …)
BMI >= 25 در جمعیت عمومی و ۲۳ =< در نژاد آسیایی آمریکایی، یک ریسک فاکتور برای دیابت است.
دلیل اینکه نیمی از موارد دیابت در نژاد آسیایی آمریکایی تشخیص داده نمی شود این است که اغلب، تست های
مربوط به دیابت درBMI پایین تر از ۲۵ چک نمی شود.
به عنوان مثال یک فرد با قد ۱۶۵ و وزن ۶۹ اندیکاسیون غربالگری زودرس دیابت است.
در چاقی، ترشح لیپتین و به دنبال آن TNFAlphaو IL- 6 بالا می رود که باعث ایجاد مقاومت به انسولین در سطح
سلولهای کبدی و عضلات می شوند.
چاقی بویژه از نوع مرکزی(Central) یا احشایی(Viseral) در مبتلایان به دیابت تیپ دو شایع است.
چاقی شکمی بیش از چاقی ناحیه ران و باسن با دیابت تیپ ۲ ارتباط دارد.
نکته: بی تحرکی جدای از افزایش وزن اندیکاسیونی برای غربالگری زودرس دیابت است.
۷- پره دیابت (IFG یا IGT یا A1C = 5.7 – ۶٫۴)
۸- سابقه تولد نوزاد با وزن بیش از ۴ کیلوگرم
۹- هیپرتانسیون(BP>= 140/90)
۹- HDL< 35
۱۰- TG> 250
۱۱- سابقه بیماری قلبی عروقی
شرح حال شخصی بیماری قلبی عروقی و نه شرح حال خانوادگی آن اندیکاسیون غربالگری زودرس دیابت است.
]
نکته: دیابت ملیتوس موجب هیپر تری گلیسریدمی و کاهش HDL می شود و بطور مستقیم موجب افزایش LDL
نمی شود. البته ذرات کوچک و متراکم LDL در این بیماران یافت می شود که خاصیت آتروژن زیادی دارند.
غربالگری دیابت تیپ دو:
سن یک فاکتور خطر ماژور برای دیابت است بنابراین غربالگری دیابت در دو گروه زیر باید انجام شود:
۱- همه افراد ۴۵ ساله و بالاتر. در صورت نرمال بودن تست قند، هر ۳ سال چک شود.
۲- افراد با سن کمتر از ۴۵ سال که دارای اضافه وزن یا چاقی به همراه حداقل یک فاکتور خطر دیابت
تمام افراد با BMI>= 25 ( BMI>= 23 در نژاد آسیایی- آمریکایی) + حداقل یک فاکتور خطر برای دیابت باید از سنین
پایین تر بررسی شوند و در صورت نرمال بودن در فواصل کمتری بررسی انجام شود.
۳- کسانی که مبتلا به پره دیابت هستند حداقل مانیتورینگ سالیانه باید صورت گیرد.
نکته: لیپید پروفایل از سن ۲۰ سالگی و در صورت نرمال بودن هر ۵ سال چک شود.
به دلایل زیر غربالگری دیابت تیپ دو توصیه می شود:
۱- تعداد زیادی از افراد بدون علامت هستند.
۲- برخی از مبتلایان هنگام تشخیص دچار عوارض دیابت شده اند بنابراین تشخیص و درمان زودرس در پیشگیری از
عوارض موثر است.
اغلب یک فاز پره سمپتوماتیک قبل از تشخیص دیابت تیپ دو وجود دارد.
تقریبا یک چهارم مبتلایان به دیابت در آمریکا و نیمی از مبتلایان در آسیا و نژاد اسپانیایی – آمریکایی هنوز شناسایی
نشده اند.
غربالگری دیابت در بیماران خاص:
۱- در مبتلایان بهHIV باید اسکرینینگ دیابت و پره دیابت از طریق اندازه گیری قند ناشتا هر ۱۲-۶ ماه انجام شود.
این کار قبل از شروع درمان آنتی ویروس، ۳ ماه بعد از شروع درمان و بعد از هر بار تغییر درمان باید صورت بگیرد.
اگر بررسی های اولیه نرمال بود باید قندناشتا سالیانه چک شود.
۲- در بیماران نیازمند به توتال پانکراتکتومی (به علت پانکراتیت مزمن) باید برای جلوگیری از ابتلا به دیابت پیوند
پانکراس مدنظر باشد.
نکته: در مردان مبتلا به دیابت که علائم یا نشانه های هیپوگنادیسم مثل کاهش میل جنسی (لیبیدو) یا اختلال ارکشن
دارند پیشنهاد می شود که سطوح سرمی صبحگاهی تستوسترون اندازه گیری شود.
غربالگری سایکولوژیک در دیابت:
در مبتلایان به دیابت باید غربالگری اضطراب انجام شود چون اضطراب با ایجاد تداخل در برنامه های خود مراقبتی
(Self management) از جمله انسولین درمانی، دارو درمانی، هیپوگلیسمی و … باعث بروز مشکلات می شود. بنابراین
مبتلایانی که رفتارهای غیرمنطقی یا احساس ترس و وحشت دارند و علائم اضطراب را نشان می دهند باید به متخصص
بهداشت روان ارجاع شوند.
در مبتلایان به دیابت بویژه کسانی که شرح حال افسردگی می دهند باید غربالگری سالیانه افسردگی صورت گیرد.
در شروع تشخیص عوارض یا هنگامی که تغییرات واضحی در وضعیت درمان اتفاق می افتد بررسی افسردگی توصیه
می شود.
بررسی مجدد رژیم غذایی در دیابتی های مبتلا به اختلال خوردن عصبی، باید مدنظر باشد.
کسانی که تحت درمان با آنتی سایکوتیک های آتیپیک هستند باید سالیانه از نظر دیابت و پره دیابت بررسی شوند.
اگر آنتی سایکوتیک نسل دوم در نوجوانان یا بالغین مبتلا به دیابت تجویز شود که می تواند بر وزن، قند و کلسترول
خون اثر بگذارد، باید به دقت مانیتور شود و رژیم درمانی مدنظر باشد.
نظارت بر فعالیتهای خود مراقبتی دیابت در مبتلایان به بیماری همزمان دیابت و بیماری روانی جدی، مدنظر باشد.
غربالگری دیابت در دندانپزشکی:
بیماریهای پریودنتال با دیابت ارتباط دارند و تحقیقاتی در این زمینه صورت گرفته است که نشان می دهد حدود ۳۰%
افراد ۳۰ سال به بالا که در کلینیک دندانپزشکی دیده می شوند دچار هیپرگلیسمی هستند.
محققان در حال بررسی اثربخشی و مقرون به صرفه بودن اسکرینینگ در این بیماران هستند.
غربالگری دیابت در کودکان و نوجوانان:
برخی مطالعات ارزش A1C را در این گروه زیر سوال برده اند (بویژه در اقلیتهای قومی) و بیشتر بر ارزش قند ناشتا و
پس از غذا تاکید شده است.
اگر چه A1C برای تشخیص دیابت در کودکان مبتلا به CF یا دارای علائم مطرح کننده دیابت تیپ یک که بصورت حاد
شروع شده و همچنین در مبتلایان به هموگلوبینوپاتی ها، پیشنهاد نمی شود اما ADA بر پیشنهاد خود به استفاده از
A1C برای تشخیص دیابت تیپ دو ادامه می دهد.
سیر دیابت تیپ دو:
دیابت تیپ دو در صورت تشخیص به موقع و تغییر شیوه زندگی یعنی تغذیه صحیح و ورزش و کاهش وزن و کنترل
استرس و … قابل درمان است چون در بدن این افراد تا قبل از رسیدن به مراحل پیشرفته، انسولین به اندازه کافی
ترشح می شود و در صورت رعایت این موارد می توانند تا مدتها به زندگی عادی خود ادامه دهند.
در مواقعی که تغییر عادات زندگی، غیرعملی، کم اثر یا بی اثر باشد می توان از درمان دارویی استفاده کرد.
درمان در ابتدا با داروهای خوراکی شروع می شود ولی در سیر بیماری ممکن است نیاز به انسولین تراپی باشد و این
موضوعی است که بهتر است در همان جلسه ابتدای تشخیص دیابت با فرد در میان گذاشته شود و در جلسات بعدی نیز
گاهی به آن پرداخته شود تا با ایجاد آمادگی لازم، در صورت نیاز به شروع انسولین تراپی این اقدام به موقع صورت
گیرد.
پیشگیری از دیابت تیپ دو:
دیابت تیپ دو قابل پیشگیری است ولی دیابت تیپ یک با توجه به ماهیت اتوایمیون آن قابل پیشگیری نیست.
درمبتلایان به IGTیا IFG یا افراد دارای سابقه خانوادگی قوی از دیابت تیپ دو یا در ریسک بالای ابتلا به دیابت، جهت
پیشگیری اقدامات زیر توصیه می شود:
۱- کاهش وزن:
بهترین روش پیشگیری از دیابت تیپ دو کاهش وزن است.
۱۰% کاهش در وزن، خطر بیماری کاردیوواسکولر را کم می کند.
۱۵-۲۰% کاهش در وزن، به کنترل بهتر و درمان دیابت تیپ دو کمک می کند.
۲- ورزش:
روزانه حداقل ۳۰ دقیقه برای ۵ روز در هفته، ریسک ابتلا به دیابت را کم می کند.
مبتلایان به پره دیابت باید جهت اصلاح سبک زندگی ارجاع شوند تا بتوانند ۷% از وزن خود را کم کنند.
روزانه ۱۵ دقیقه برای ۵ روز در هفته، ریسک بیماریهای کاردیوواسکولر را کم می کند.
۳- رژیم غذایی مناسب
۴- دارو
نکته: تکنولوژی هایی مثل اینترنت و یادگیری از راه دور و برنامه های کاربردی موبایل که دارای ارتباط دو طرفه هستند
عناصر مفیدی برای تغییر در شیوه زندگی هستند.
در افراد دچار IFG یا IGT در موارد زیر مصرف متفورمین جهت پیشگیری از ابتلا به دیابت تیپ دو توصیه می شود:
۱- سن کمتر از ۶۰ سال
۲- BMI >= 35
۳- سابقه GDM
به عبارتی اگر یک فرد چاق یا دارای سابقه دیابت بارداری که کمتر از ۶۰ سال سن دارند در مرحله پره دیابت باشند بهتر
است تحت درمان پیشگیرانه با متفورمین قرار بگیرند.
در مبتلایان به پره دیابت باید حداقل مانتیورینگ سالیانه از نظر معیارهای تشخیصی دیابت صورت گیرد.
در مبتلایان به پره دیابت اسکرینینگ و درمان ریسک فاکتورهای کاردیوواسکولر توصیه می شود.
آموزش خود مراقبتی در مبتلایان به پره دیابت باید انجام شود.
شیوع دیابت تیپ دو:
در صورت ابتلاء یکی از قل های منوزیگوت به دیابت احتمال ابتلاء دیگری بر حسب نوع دیابت به صورت زیر است:
دیابت تیپ یک: ۶۰-۴۰% (۷۰-۳۰%)
دیابت تیپ دو: ۹۰-۷۰%
اگر هر دو والد به دیابت تیپ دو مبتلا باشند احتمال ابتلاء فرزند ۴۰% است.
در صورت بالا بودن LDL در مبتلایان به دیابت تیپ دو به موارد زیر شک کنید:
۱- هیپرلیپیدمی ترکیبی فامیلی (Fsmilial combined hyperlipidemia)
۲- سندرم نفروتیک
۳- اختلالات تیرویید