این نوع دیابت کمتر از ۱۰% موارد دیابت را به خود اختصاص داده است.

در گذشته به آن “دیابت وابسته به انسولین” می گفتند زیرا در درمان این بیماری از همان ابتدا انسولین شروع می شود

اما امروزه بدلیل اینکه در درمان انواع دیگر دیابت هم ممکن است از انسولین استفاده شود به آن “دیابت تیپ یک”

گفته می شود.

این بیماری عمدتا ناشی از تخریب اتوایمیون (و در موارد نادری غیراتوایمیون) سلولهای بتای پانکراس است ولی سایر

انواع سلولهای جزایر پانکراس تخریب نمی شوند. در سیر تخریب، انفیلتراسیون لنفوسیتی در جزایر پانکراس دیده

می شود که به آن Insulitis گفته می شود. پس از تخریب سلولهای بتا فرآیند التهابی برطرف می شود.

نکته جالب این است که علیرغم اینکه در بررسی سرمی این بیماران اتوآنتی بادی علیه سلولهای جزیره ای (islet cell

autoantibody (ICA)) یافت می شود ولی تخریب از طریق لنفوسیت (و نه اتو آنتی بادی) صورت می گیرد.

بطور کلی در ایجاد بیماری های اتوایمیون از جمله دیابت تیپ یک سه فاکتور دخالت دارند:

• فاکتورهای محیطی 
• فاکتورهای ژنتیکی 
• عوامل ایمونولوژیک

دیابت تیپ یک، بیماری پلی ژنیک است و اغلب مبتلایان، HLA DR3 یا HLA DR4 دارند.

عوامل محیطی ممکن است برانگیزاننده واکنش ایمنی علیه سلولهای بتا باشند. نمونه ای از آنها عبارتند از:

۱- عفونتهای ویروسی مانند کوکساکی ، سرخچه، سرخک و سیتو مگالو ویروس

(عفونتها مهمترین عوامل محیطی  مسبب دیابت تیپ یک در دوران کودکی هستند)

۲- حساسیت به پروتئین شیر گاو و ترکیبات نیتروز اوره

(بروز دیابت تیپ یک در کودکانی که به جای شیر مادر با شیر خشک تغذیه می شوند بیشتر است)

۳- کمبود ویتامین دی بویژه در کودکان اما این ارتباط ۱۰۰% نیست و علت مستقیم این بیماری نیست و عوامل دیگری نیز در آن دخیل

هستند و تحقیقات بیشتری برای تایید رابطه علت و معلولی مورد نیاز است.

کودکان با سطح ویتامین دی کمتر از ۲۰ به میزان یک و نیم برابر سایرین در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۱ هستند.

طبق ادعای ADA کمبود ویتامین دی می تواند سیستم ایمنی را تحریک کند و احتمال واکنش خود ایمنی علیه سلولهای بتا را افزایش دهد.

۴- تحقیقات جدید نقش میکروبیوم روده را در تحریک سیستم ایمنی نشان داده اند.

سرعت تخریب بتاسل در افراد مختلف متفاوت است. این سرعت می تواند در کودکان و نوجوانان سریع و در بالغین

آهسته باشد به همین دلیل ممکن است دیابت تیپ یک در کودکان و نوجوانان در ابتدا با DKA تظاهر پیدا کند ولی

نحوه شروع آن در بالغین ممکن است متغیر باشد و تا سالها بتاسل کافی برای پیشگیری از DKA در اختیار داشته باشند

بنابراین ممکن است در ابتدا بصورت هیپرگلیسمی معمولی بروز کند و حتی ممکن است علائم کلاسیکی که در کودکان

دیده می شود وجود نداشته باشد ولی در نهایت به مرحله ای می رسند که ترشح انسولین درحد ناچیز یا صفر است که

این مرحله با سطح خیلی پایین یا غیر قابل اندازه گیری C – Peptide مشخص می شود. در این مرحله برای بقا نیازمند

تزریق انسولین هستند.

ابتلا به “عفونت” یا “استرس” می تواند منجر به طی شدن سریع این مراحل و ایجاد هیپرگلیسمی شدید یا DKA شود.

نکته: در صورت مشاهده بیماری که در مدت کوتاهی از شروع ابتلا به دیابت، دچار افزایش شدید قند خون شده است

باید دیابت تیپ یک مدنظر باشد.

 

تظاهرات دیابت تیپ یک:

دیابت تیپ یک بویژه در کودکان، بطور تیپیک با علائم کلاسیک دیابت همراه با سطح بالای گلوکز خون و در یک سوم موارد با DKA بروز می

کند البته گاهی تعیین دقیق نوع دیابت در ابتدا ممکن نیست و در سیر درمان مشخص خواهد شد.

علانم کلاسیک دیابت: پلی اوری ، پلی دیپسی، کاهش وزن ناگهانی

 دیابت نوع یک اغلب شروع حاد طی چند روز تا چند هفته دارد و علائم معمولا بصورت دراماتیک بروز می کند ولی در دیابت نوع دو ممکن

است تا زمان تشخیص سالها طول بکشد چون علائم در ابتدا بسیار خفیف هستند.

آیا قبل از بروز DKA راهی برای تشخیص دیابت تیپ یک وجود دارد؟

سطح A1C و گلوکز، قبل از بروز تظاهرات بالینی افزایش می یابد و می تواند برای تشخیص قبل از بروز DKA بکار رود

بنابراین می توان با انجام آزمایشات و تشخیص به موقع دیابت از بروز DKA جلوگیری کرد.

 

تقسیم بندی دیابت تیپ یک:

۱- اتوایمیون (تیپ A) 

۲- غیر اتوایمیون (تیپ B/ایدیوپاتیک) 

 

دیابت تیپ یک اتو ایمیون (تیپ A):

– شایعترین نوع دیابت تیپ یک است (%۷۵)

– آنتی بادی علیه سلولهای بتای جزایر لانگرهانس وجود دارد.

– HLADR3 , HLADR4 در ایجاد این نوع دیابت، نقش اساسی دارند و در اکثر آنها دیده می شود.

– در این نوع، احتمال بروز DKA بیشتر است.

 

در دیابت تیپ یک اتوایمیون، اتو آنتی بادی علیه آنتی ژن های زیر یافت می شود:

۱- Glutamic acid decarboxylase (GAD):

anti GAD در بیشتراز ۸۵% مبتلایان به دیابت تیپ یک در هنگام تشخیص دیده می شود و در انسولینیت نقش دارد. ارزش این آنتی بادی

برای فردی است که سابقه فامیلی دیابت تیپ یک دارد. در این فرد سطح بالای آنتی بادی، احتمال بیشتر ابتلا به دیابت تیپ یک را نشان

می دهد.

۲- Islet cells

۳- Insulin

۴- Tyrosine phosphatase

۵- Beta cell specific zinc transporter 

 

Staging DM1-A

Stage 1

در این مرحله قند خون نرمال و بیمار بدون علامت است.

تنها راه تشخیص، کشف اتو آنتی بادی هاست.

Stage 2 (پره دیابت)

در این مرحله بیمار همچنان بدون علامت است اما در آزمایش بیمار دیس گلیسمی وجود دارد.

روش تشخیص در این مرحله علاوه بر کشف اتو آنتی بادی ها، وجود اختلال تحمل گلوکز در آزمایش خون می باشد که شامل IFG وIGT

است.

این مرحله پره دیابت است یعنی مرحله ای که سطح گلوکز در حد دیابت نیست ولی از حد طبیعی بالاتر است و بصورت زیر تعریف

می شود:

FPG = 100 – 125

۲hPP = 140 – 199

A1C = 5.7 – ۶٫۴ یا افزایش بیش از ۱۰% در میزان A1C پایه

Stage 3

در این مرحله بیمار دچار هیپرگلیسمی علامتدار می شود و روش تشخیص آن از طریق کرایتریای استاندارد تشخیص دیابت است.

نکته: در دیابت تیپ یک علامتدار، اندازه گیری گلوکز پلاسما نسبت به اندازه گیری A1C از اهمیت بیشتری برخوردار است.

 

 نوع ایدیوپاتیک (تیپ B):

– نادر است.

– وراثت نقش مهمی در ایجاد آن دارد.

– DM1B تمام علائم و نشانه های DM1A را دارد ولی اتوایمیونیتی ندارد.

– این افراد بطور مکرر دچار انسولینوپنی می شوند و مستعد ابتلا به DKA هستند.

– اغلب مبتلایان متعلق به نژادهای آسیایی یا آفریقایی هستند.

 

Hony moon period (دوره ماه عسل):

در دیابت تیپ یک تخریب سلولهای بتا عمدتا اتوایمیون است و بتدریج اتفاق می افتد ولی گاهی قبل از اینکه میزان کاهش انسولین در حد

بروز علائم بالینی باشد بدلیل یک استرس حاد مثل ابتلا به عفونت یا سوختگی یا وارد شدن به دوران بلوغ و … بیمار دچار افزایش نیاز به

انسولین شده، علامتدار می شود و لازم است که تحت درمان با انسولین قرارگیرد ولی بعد از رفع استرس تا مدتی وضعیت بیمار پایدار

می شود و میزان نیاز به انسولین بسیار کم می شود یا کلا مرتفع می شود ولی در نهایت با تخریب کامل سلولهای بتا نیازمند تزریق دائمی

انسولین خواهد بود. به این دوره کوتاه چند ماهه درحد فاصل نیاز موقتی به انسولین و نیاز دائمی به انسولین ، “دوره ماه عسل” گفته

می شود و باید به بیمار هشدار داد که فریب قندهای کاهش یافته را نخورد و با تصور بهبودی از درمان غافل نشود.

لازم است در این دوره مصرف انسولین کاهش یابد ولی قطع نشود در غیر اینصورت می تواند منجر به هیپوگلیسمی و آسیب به مغز شود.

 

باور معجزه

لازم است به یک نکته روانشناسی که مبتلایان به دیابت تیپ یک در دوره ماه عسل با آن مواجه خواهند شد توجه شود.

این افراد بعد از تشخیص و آگاهی از الزام تزریق مادام العمر انسولین، ممکن است دچار فشار روحی -روانی شدیدی شوند و با انکار بیماری

از قبول درمان سرپیچی کنند ولی اغلب بعد از مشاوره های مکرر، بیماری خود را پذیرفته و به درمان رضایت می دهند.

همه چیز تحت کنترل است تا زمانیکه وارد دوره ماه عسل می شوند. در این دوره عده ای ممکن است معجزه را دلیل بر کاهش قند خون و

بهبودی خود بدانند و از پیگیری بیماری خود غافل شوند بنابراین لازم است ضمن احترام به باور و اعتقادات بیمار، به منظور مصون نگه

داشتن وی از استرس های روحی و ناامیدی و عواقب ناخوشایند ناشی از این رویداد، در همان ابتدای درمان آگاهی لازم در مورد دوره ماه

عسل به فرد و خانواده اش داده شود.

ویژگی های معمول (و نه قطعی) دیابت تیپ یک:

۱- شروع بیماری قبل از ۳۰ سالگی 

  اغلب در کودکان، نوجوانان و جوانان دیده می شود اما می تواند در هر سنی حتی دهه ۸ و ۹ اتفاق بیفتد.

۲- اگر چه مبتلایان به دیابت تیپ یک بصورت تیپیک چاق نیستند اما چاقی نباید مانعی برای تشخیص این بیماری باشد.

۳- نیاز به انسولین تراپی از ابتدای تشخیص

۴- استعداد ابتلا به DKA

۵- همراهی با سایر بیماریهای اتوایمیون مثل سلیاک، ویتیلیگو، بیماری تیروئید، نارسایی آدرنال، آنمی پرنیشیوز، تیروئیدیت هاشیموتو،

گریوز، آدیسون، هپاتیت اتوایمیون، میاستنی گراو و …

۶- شروع ناگهانی همراه با علائم زیاد (این وضعیت اغلب در سنین پایین تر دیده می شود)

 

ریسک فاکتورها،شیوع، غربالگری و پیشگیری در دیابت تیپ یک:

امروزه شیوع دیابت تیپ یک در حال افزایش است.

میزان پیشرفت دیابت تیپ یک به موارد زیر بستگی دارد:

۱- سن تشخیص اولیه

۲-  تعداد آنتی بادی

۳- ویژگی آنتی بادی 

۴- تیتر آنتی بادی 

 

روش غربالگری دیابت تیپ یک از طریق چک اتو آنتی بادی است.

ریسک دیابت تیپ یک با تعداد اتو آنتی بادی ها نسبت مستقیم دارد.

مطالعات نشان می دهند که در اقوام درجه یک بیماران مبتلا به دیابت تیپ یک، وجود پایدار دو یا بیشتر اتو آنتی بادی می تواند پیش

بینی کننده هیپرگلیسمی بالینی و دیابت باشد و ممکن است اندیکاسیون مداخلات بالینی باشد اما بدلیل اینکه این کار مقرون به صرفه و

عملی نمی باشد غربالگری روتین دیابت تیپ یک توصیه نمی شود و بررسی آنتی بادی های مرتبط با دیابت تیپ یک تنها در افراد پر خطر

انجام می شود به همین دلیل دیابت تیپ یک در حال حاضر قابل پیشگیری نیست.

اگر فردی از بستگان نزدیک بیمار مبتلا به دیابت تیپ یک  Anti ICA یا  Anti GAD مثبت باشد و علاوه بر آن GTT ( تست تحمل گلوکز)

مختل داشته باشد به احتمال بیش از ۵۰% دچار DM1A می شود. اگر فقط ICA مثبت باشد ۲۵% دچار DM1A می شود.

خطر بروز دیابت تیپ یک در بستگان مبتلا به DM1A ، ده برابر جمعیت نرمال است.

کودکان دارای بیشتر از دو اتو آنتی بادی به احتمال ۷۰% در مدت ۱۰سال و به احتمال ۸۴% طی ۱۵ سال به دیابت تیپ یک مبتلا

خواهند شد.

بروز دیابت تیپ یک در دو قلوهای تک تخمکی ۷۰-۳۰% است.

در دوقلوهای همسان که یکی دچار دیابت تیپ یک شده است اگر پیوند پانکراس از قل همسان انجام شود آن سلول ها نیز از طریق فرآیند

اتو ایمیون تخریب می شوند.

اگر یکی از والدین مبتلا به دیابت تیپ یک باشد احتمال ابتلای فرزند آنها به دیابت ۴-۳% و اگر یکی از فرزندان مبتلا باشد احتمال ابتلای

فرزندان دیگر ۱۵-۵% است.

تجویز انسولین به افرادی که در معرض خطر زیادی برای ابتلا به دیابت تیپ یک هستند نمی تواند از بروز این بیماری پیشگیری کند.

در بیماران مبتلا به دیابت تیپ یک که بیماری آنها تازه شروع شده است درمان با آنتی بادی های منوکلونال ضد CD3 سبب آهسته شدن

روند کاهش سطح C- peptide می گردد.

 

درمان های به روز دیابت نوع ۱:

۱- انسولین های هوشمند

۲-